الوسم المحفوظات: الفقاع، فولاسيوس

خلفية. Pemphigus vulgaris (PV) و pemphigus foliaceus (PF) هي اضطرابات حركية ذاتية المنشأ مع الأجسام المضادة لـ IgG الموجهة ضد desmoglein (Dsg) 1 و 3 ، والتي تؤدي إلى انسداد الشرايين داخل البشرة.

هدف، تصويب. لتحديد خصائص السريرية والمناعة من المرضى الذين يعانون من PF أو PV مع تورط السري.

أساليب. في المجموع ، مرضى 10 (نساء 7 ، رجال 3 ، عمر 24 - 70 سنوات ، مدة المرض 3 - 16 سنوات) تم تشخيصها باستخدام PV (n = 5) أو PF مخاطي جلدي (n تم تقييم = 5) وفقا لخصائصها السريرية ، والتشريح المرضي والنتائج المناعية.

النتائج. كانت الحمامي والتقرحات والقشور والآفات الجلدية النباتية السمات السريرية الرئيسية في منطقة السرة. أعطى DIF من منطقة السرة نتائج إيجابية للجلدية بين الخلايا IgG و C3 الودائع في ثمانية مرضى ول IgG وحدها في الاثنان الآخران. المناعي المناعي غير المباشر مع اتحاد IgG الذي يظهر النمط الفقاعى النموذجي كان إيجابيا في جميع مرضى 10 ، مع عيارات تختلف من 1: 160 إلى 1: 2560. أعطى ELISA مع المؤتلف Dsg1 عشرات 24 - 266 في PF و 0 - 270 في PV. كانت تفاعلية Dsg3 المؤتلف إيجابية في جميع المرضى الخمسة الذين يعانون من PV (ELISA 22 – 98) وكانت سلبية في جميع الأمصال PF.

الاستنتاجات. جميع مرضى 10 الذين يعانون من الفقاع مع عرض سري كان لهم سمات سريرية و immunopathological إما PF أو PV. نادرا ما يتم الإبلاغ عن هذا العرض الغريب ، الذي لم يتم توضيحه بالكامل ، في الأدبيات. قد يكون التفسير المحتمل لهذا العرض الفريد هو وجود حاتمة جديدة أو ارتباط مع نسيج جيني أو ندبي موجود في منطقة الحبل السري.

مقالة كاملة متاحة في: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2230.2012.04468.x/abstract

الفقاع (Pemphigus) هو اضطراب مزمن في الجهاز المناعي الذاتي. اثنين من المتغيرات الرئيسية هي الفقاع الشائع (PV) و pemphigus foliaceus (PF). PV هو النوع الفرعي الأكثر شيوعًا ، ويتراوح بين 75 إلى 92٪ من إجمالي مرضى الفقاع. على الرغم من عدم إجراء دراسات مجتمعية لتقدير حدوث الفقاع في الهند ، إلا أنه شائع نسبياً. وقدرت دراسة استقصائية مبنية على الاستبيان في منطقة ثريسور بجنوب الهند أن معدل انتشار الفقاع هو 4.4 لكل مليون نسمة. انخفض معدل الوفيات بسبب الفقاع بشكل ملحوظ مع الاستخدام المكثف والواسع للكورتيكوستيرويدات ، والذي كان قبله يصل إلى 90٪. تم استخدام الكورتيكوستيرويدات بجرعة عالية في وقت واحد مع أدوية مثبطة للمناعة أخرى مع تحسن جيد ، ولكن مثل هذه الجرعات العالية من الستيرويدات القشرية كانت ترتبط في كثير من الأحيان مع آثار جانبية شديدة ، وكانت مسؤولة عن وفاة ما يقرب من 10 ٪ من المرضى. بهدف الحد من الآثار الضارة على المدى الطويل ، تم تقديم علاج الستيرويدات بالدايكاميثازون سيكثوبروسباميد (DCP) في 1984. منذ ذلك الحين ، كانت الـ DCP أو الكورتيكوستيرويدات الفموية مع أو بدون الأدوية المثبطة للمناعة (الأزاثيوبرين ، السيكلوفوسفاميد ، mycophenolatemofetil ، والسيكلوسبورين) هي حجر الزاوية في علاج هذه الاضطرابات في الهند. على الرغم من الفوائد المرتبطة بعلاج DCP مقارنة مع جرعة عالية من المنشطات عن طريق الفم ، فإنه لا يمكن إنكار أنه حتى العلاج DCP مع أو بدون مساعدين يمكن أن يؤدي إلى العديد من الأحداث الضائرة ، والتي تمثل غالبية الوفيات في الفقاع. وعلاوة على ذلك ، هناك عدد قليل من المرضى الذين يفشلون في تحسين هذه العلاجات التقليدية أو لديهم موانع لاستخدامها. وبالتالي كان هناك بحث مستمر عن طرائق علاجية جديدة في الفقاع. ريتوكسيماب (Reditux. الدكتور ريدي ، حيدر أباد ، الهند و MabThera TM ، روش ، بازل ، سويسرا) ، وهو جسم مضاد أحادي النسيلة IgG1 الذي يستهدف مستضد الخلية الخلوية CD20 المضاد للخلية البائية ، هو واحد من أحدث العلاجات الجديدة للفقاع (إشارة خارج التسمية لاستخدامه. وقد تمت الموافقة عليه حتى الآن من قبل FDA للاستخدام فقط في CD 20 + B خلية غير هودجكين في الليمفوما ، والتهاب المفاصل الروماتويدي المقاوم للعلاج ، الورم الحبيبي فيجنر والتهاب الأوعية الدقيقة المجهرية).

لا يوجد حاليا أي توافق في الآراء حول الجرعة المثلى والجدول الزمني للريتوكسيماب في علاج الفقاع. وتشمل بروتوكولات العلاج المختلفة التالية:

  1. بروتوكول الليمفوما - البروتوكول الأكثر شيوعا يتبع. تدار ريتوكسيماب بجرعة 375mg / m 2 مساحة سطح الجسم أسبوعيا لمدة أربعة أسابيع.
  2. بروتوكول التهاب المفاصل الروماتويدي - يتم إعطاء جرعتين من ريتوكسيماب 1g في فاصل من أيام 15. يستخدم على نحو متزايد من قبل أطباء الجلد وهو بروتوكول يتبع حاليا في معهدنا. ميزة على بروتوكول الليمفوما تشمل أقل تكلفة وعدد أقل من الحقن.
  3. تم استخدام العلاج المركب - ريتوكسيماب بالاشتراك مع IVIG ، وامتصاص مناعي وعلاج النبض الديكساميثازون
  4. العلاج على المدى الطويل ريتوكسيماب مع ضخ منتظم كل شنومكس أو شنومكس أسابيع بعد دورة تحريض من ضخ كل أسبوع

يمكن الاطلاع على المقال كاملا على: http://www.ijdvl.com/article.asp?issn=0378-6323;year=2012;volume=78;issue=6;spage=671;epage=676;aulast=Kanwar

يتميز الفقاع الفوليسيوس، وهو حالة الجلد المناعي الذاتي الأكثر شيوعا في الكلاب والقطط، بثرات وتآآل وقشور. في هذه المقالة، ونحن نركز على تشخيص وعلاج فولياسيوس الفقاع في الكلاب والقطط.

علامات الهجوم على هياكل التصاق الكيراتينية هي واضحة سريريا. عندما تتأثر الروابط الضيقة بين الخلايا الكيراتينية السطحية، فإنه يظهر كما الحويصلات والبثور. عندما تتأثر الروابط الضيقة بين الخلايا القرنية القاعدية والغشاء القاعدي في الجلد، فإنه يظهر كما الثور (بثور كبيرة) والقرحة.

في الفقاع فوليسيوس في الناس، والهدف الأكثر شيوعا من الأجسام المضادة هو ديسموجلين شنومكس (دسغسنومكس) بروتين سكري في ديزموسوم. استجابة الأجسام المضادة في المقام الأول ينطوي إيغ (إغسنومكس الفئة الفرعية). الدراسات الأولية في الكلاب مع الفقاع فوليسيوس نادرا ما كشفت استجابة إيغ الأجسام المضادة، ولكن العمل أكثر حداثة باستخدام ركائز مختلفة في اختبار المناعي غير المباشر يؤكد أن الأجسام المضادة مفتش هي مهمة في الكلاب الفقاع فوليسيوس. ومع ذلك، لا يستهدف دسغشنومكس عادة في الفقاع فوليسيوس في الكلاب. فإنه لم يعرف بعد أي جزء من ديزموسوم يستهدف في معظم الحالات الكلاب الفقاع الفقاعي. كشفت الدراسات إمونوبلوتينغ في وقت مبكر أن الهدف كان شنومكس كيلو دالتون أو شنومكس بروتين كيلو دالتون. يظهر المجهر المناعية أن موقع الأجسام المضادة ملزمة في المنطقة خارج الخلية من ديزموسوم.

العوامل الجينية يمكن أن تؤثر على تطور الفقاع الفوليسيوس. في الكلاب، يتم تشخيصه في كثير من الأحيان في سلالتين مع الأنماط الجينية وثيقة الصلة، أكيتاس و تشوز. كما تم الإبلاغ عن الفقاع الفوليسيوس في زملائه. وقد لوحظ أي سلالة التصرف في الفقاع الفقاعي فوليسيوس. الجنس والعمر يبدو أن لا علاقة لها بتطور الفقاع الفقاعي في الكلاب والقطط. عمر بداية هو متغير ويتراوح من شنومكس إلى سنومكس سنوات في الكلاب وأقل من سنومكس سنة من العمر4 تصل إلى سنومكس سنوات من العمر في القطط.

خلفية الفقاع الفوليسيوس (يف) هو مرض جلدي مزمن من أمراض المناعة الذاتية الجلدي الذي يتميز بجلد سطحي للجلد، ووفقا للمنظور الحالي هو سبب الأجسام المضادة الموجهة ضد ديزموجلين (دسغ) شنومكس.

الأهداف لفحص أكانثوليسيس المبكر في الجلد من المرضى الذين يعانون من يف على مستوى التركيبية.

أساليب تم دراسة اثنين من نيكولسكي سلبية (N-)، خمسة نيكولسكي إيجابية (N +) واثنين من خزعات الجلد ليسيون من المرضى مناعيا تعريفها مع يف بواسطة المجهر الضوئي والإلكترون.

النتائج لم نجد أي تشوهات في N- يف الجلد، في حين أن جميع خزعات الجلد N + عرض اتساع بين الخلايا بين ديزموسوميس، وانخفاض عدد ديزموسومس و ديزموسوميس نقص التنسج في طبقات البشرة السفلى. كان أكانثوليسيس موجودة في اثنين من خمسة خزعات N +، ولكن فقط في طبقات البشرة العليا. عرضت خزعات الجلد ليسيونال أكانثوليسيس في طبقات البشرة العليا. كانت ديزموسومات ناقص التنسج جزئيا (شبه ديزموسومات شبه) أو ممزقة تماما من الخلية المتعارضة.

استنتاج نقترح الآلية التالية ل أكانثوليسيس في يف: في البداية يف إيغ يسبب استنزاف دسغسنومكس غير وظيفية، مما يؤدي إلى اتساع بين الخلايا ديزموسوميس بدءا من الطبقات السفلى وانتشار صعودا. استنفاد دسغسنومكس غير وظيفي يضعف تجميع ديزموسوميس، مما أدى إلى ديزموسوميس نقص التنسج وانخفاض عدد ديزموسوميس. وبالإضافة إلى ذلك، الأجسام المضادة قد تعزز تفكيك ديزموسوميس. في الطبقات العليا من البشرة، حيث لا يتم التعبير عن دسغسنومكس ولا يمكن تعويض خسارة دسغسنومك، والنضوب المستمر من دسغسنومكس يؤدي في النهاية إلى اختفاء كامل من ديزموسوميس و أكانثوليسيس لاحقة.

مقالة كاملة متاحة في: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11173.x/abstract;jsessionid=624E75DA95767387AA80E95C275F4100.d02t01

هدفت هذه الدراسة إلى تسليط الضوء على أهمية الفحص الروتيني لارتفاع السكر في الدم ووضع نهج موحد قائم على الأدلة لإدارة مرضى الفقاع على علاج كورتيكوستيرويد الجهازي المطول (CS). أجريت دراسة مستعرضة في مستشفيين تعليميين تابعين للجامعة باستخدام عينة مُشار إليها من مرضى 200 بتشخيص مؤكد للفقاع الشائع أو الفقاع الفقري أو الفقعان الغشائي المخاطي (بالإنجليزية: pemphigoid membrane pemphigoid). جميع المرضى كانوا يتلقون العلاج CS النظامية. استجاب ما مجموعه 150 المرضى للاستطلاع. تم استبعاد ستة مشاركين وتم تضمين 144. وكان مقياس النتيجة الرئيسي هو مستوى السكر في الدم لاكتشاف ارتفاع السكر في الدم. تم تحديد فرط سكر الدم عند بداية جديدة في 40٪ من المرضى الذين تلقوا علاج CS. لم يرتبط أي من المتغيرات المتوقعة ، بما في ذلك العمر ، ومؤشر كتلة الجسم ، والتاريخ العائلي لمرض السكري ، جرعة كورتيكوستيرويد ، ومدة العلاج كورتيكوستيرويد ، مع ارتفاع السكر في الدم بداية جديدة. هذه النتائج تشير إلى أن انتشار ارتفاع السكر في الدم الناجم عن CS في مرضى الفقاع هو 40 ٪ وأنه في المرضى الذين يعانون من الفقاع أو MMP ، يرتبط العلاج CS مع خطر زيادة ملحوظة لارتفاع السكر في الدم (نسبة الأرجحية = 10.7 ، 95 ٪ فاصل الثقة 1.38 - 83.50 ) مقارنة مع المرضى الذين يعانون من نفس الأمراض الذين لا يتلقون العلاج CS.

مقالة كاملة متاحة في: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-4632.2012.05470.x/abstract

خلفية Pemphigus vulgaris (PV) و pemphigus foliaceus (PF) من المحتمل أن تكون الأمراض الفتاكة القاتلة التي تسببها الأجسام المضادة الذاتية التي تستهدف بروتينات التصاق desmoglein (Dsg). وقد أظهرت الدراسات السابقة على IgG4> الغلبة IgG1 من الأجسام المضادة DGS المضادة في الفقاع. ومع ذلك ، فقد درست أي دراسات إجمالي مستويات IgG4 في الدم في الفقاع. يتم تحفيز IgG4 عن طريق التحفيز المستضد المزمن ، والتي يمكن أن تحدث مع تقرحات الجلد المستمرة ويحتمل أن ترفع مجموع IgG4 المصل نسبة إلى الفئات الفرعية الأخرى IgG في المرضى الذين يعانون من الفقاع.

الأهداف وكان الهدف الرئيسي من الدراسة ل كوانتيتات الكلي وفئات فرعية مفتش دسغ محددة في المرضى الذين يعانون من الفقاع.

أساليب تم تصنيف كل من الفئات الفرعية إيغ و إيغسنومكس دسغ و إغسنومكس كوانتيتاتد في المرضى الذين يعانون من بف و يف، وفي المصل من الضوابط المتطابقة مع العمر باستخدام مقايسة مناعية مرتبطة انزيم فرعية. تم تحديد فعالية استنزاف إيغسنومكس في حجب مفتش إيغ في بف باستخدام مقايسة تفارق الخلايا الكيراتينية.

النتائج شملت الأجسام المضادة الخاصة دسغ وسيط من شنومكس · شنومكس٪ و شنومكس · شنومكس٪ من إجمالي إغسنومكس في المرضى الذين يعانون من بف و يف، على التوالي، مع إثراء ثمانية أضعاف وأربعة أضعاف في إغسنومكس مقابل إغسنومكس. المصل الكلي إغسنومكس، ولكن ليس غيرها من الفئات الفرعية مفتش، تم إثراء في المرضى الذين يعانون من بف و يف مقارنة مع الضوابط المتطابقة مع السن (P = 0 · 004 و P = 0 · 005 ، على التوالي). استنزاف IgG4 من الأمصال الكهروضوئية مخفضة الإمراض في مقايسة التفكك keratinocyte وأظهرت أن IgG4 المنقى الألفة هو أكثر مسببة للأمراض من الكسور IgG المصل الأخرى.

الاستنتاجات يتم إثراء الأجسام المضادة الخاصة دسغ بشكل كبير في إغسنومكس، والتي قد تفسر إثراء إغسنومكس المصل الكلي في بعض المرضى الذين يعانون من الفقاع. من خلال استهداف تفضيلي المناعة الذاتية بدلا من الأجسام المضادة المناعية المفيدة، والعلاجات المستهدفة إغسنومكس قد توفر خيارات العلاج أكثر أمانا للفم الفقاع.

مقالة كاملة متاحة في: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

قمنا بتقييم فعالية ميزوريبين، وهو مناعة مثبتة حديثا، وكعلاج مساعد في علاج كل من الفقاع الشائع والفم الفقاعي. تلقى أحد عشر مرضى الفقاع (ثمانية فقاع فولغاريس وثلاثة فقاع فولاسيوس) الجمع بين العلاج من بريدنيزولون و ميزوريبين. وقد لوحظ مغفرة كاملة في ثلاثة من ثمانية مرضى مع الفقاع الفقاعي وفي واحد من ثلاثة مرضى مع الفقاع الفوليسيوس. وكان المرضى الأربعة مع مغفرة كاملة استجابة سريرية سريعة وحقق مغفرة في متوسط ​​من أشهر شنومكس. تم تحقيق مغفرة جزئية في اثنين من المرضى الثلاثة الذين يعانون من الفقاع الفوليسيوس. كان متوسط ​​الوقت لتحقيق مغفرة جزئية أشهر شنومك. ستة (شنومكس٪) من مرضى شنومكس مع الفقاع كان مغفرة كاملة أو جزئية وكانت قادرة على تفتق بريدنيزولون بهم. وكان الاحتمال التراكمي من وجود مغفرة كاملة كان شنومك٪ في أشهر شنومك من المتابعة باستخدام تحليل كابلان-مير. يمكن أن يعزى فعالية العلاج ميزوريبين إضافية إلى خصائصها الكورتيكوستيرويد تجنيب وكذلك آثاره المثبطة للمناعة. كان تركيز عيار المصل من ميزوريبين حول شنومك ميكروغرام / مل شنومكس ساعات بعد الإدارة. المرضى الذين لم تتحسن من قبل ميزوريبين إضافية قد تتطلب جرعة أعلى باستمرار من ميزوريبين لتحقيق العلاج الفعال.

المادة الكاملة متوفرة في: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1529-8019.2012.01469.x/abstract

خلفيّة

تتوفر مناعية مختلفة مستضد محددة للتشخيص المصلية للأمراض الفقاعية المناعة الذاتية. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مجموعة متنوعة من المقايسات المستضد محددة المستندة إلى الأنسجة ومختلفة أحادي التكافؤ لإنشاء التشخيص. بيوشيب الفسيفساء التي تتكون من ركائز مستضد مختلفة تسمح المناعي المتعدد التكافؤ (إف) الاختبارات وتوفير ملامح الأجسام المضادة في حضانة واحدة.

طرق

تم إعداد الشرائح ل إف غير المباشرة، التي تحتوي على بيوشيبس مع ركائز الاختبار التالية في كل حقل رد فعل: قرد المريء، الجلد الرئيسيات انقسام الملح، ونقاط مستضد تيترامريك بكسنومك-نكسنومكسا وكذلك ديسموجلين 180-، ديسموجلين 16-، و بسنومكغك معربا عن خلايا هيكسنومكس البشرية. تم فحص هذا الفسيفساء بيوشيب باستخدام لوحة كبيرة من المصل من المرضى الذين يعانون من الفقاع الشائع (بف، n يساوي شنومك)، بيمفيغوس فولاسيوس (يف، ن يساوي شنومك)، الفقاعي الفقاعي (بب، n يساوي شنومك)، والأمراض الجلدية غير التهابية (n يساوي شنومك) وكذلك من المتبرعين بالدم صحية (ن يساوي شنومك). وعلاوة على ذلك، لتقييم قابلية الاستخدام في التشخيص الروتيني، شينومكس متتالية المصل من المرضى الذين يعانون من اضطرابات المناعية يشتبه تم تحليلها مستقبلا بالتوازي باستخدام أ) الفسيفساء إف بيوشيب و ب) لوحة من المقايسات الأجسام المضادة واحد كما يشيع استخدامها من قبل مراكز متخصصة.

النتائج

باستخدام فسيفساء بيوشيب، كانت حساسيات 1- ديسموجلين، ديسموجلين 3-، و ركائز نكسنومكسا محددة شنومكس في المئة، شنومكس في المئة ونومكس في المئة، على التوالي. تم التعرف على بسنومك بنسبة شنومكس في المئة من مصل بب. وتراوحت الخصائص من شنومكس في المئة إلى شنومكس في المئة لجميع ركائز. في دراسة مستقبلية، تم التوصل إلى اتفاق عال بين النتائج التي حصل عليها الفسيفساء بيوشيب و لوحة اختبار واحدة لتشخيص بب، بف، يف، والمصل دون الأجسام المضادة المصل (كوهين كابا بين شنومكس و شنومكس).

استنتاجات

يحتوي الفسيفساء بيوشيب على ركائز حساسة ومحددة لتشخيص إف غير المباشر من بب، يف، والكهروضوئية. دقة التشخيص لها هي قابلة للمقارنة مع النهج التقليدي متعدد الخطوات. سوف فسيفساء بيوشيب موحدة للغاية والعملية تسهيل التشخيص المصلية للأمراض نفطة المناعة الذاتية.

مقالة كاملة متاحة في: http://www.medworm.com/index.php?rid=6328120&cid=c_297_49_f&fid=36647&url=http%3A%2F%2Fwww.ojrd.com%2Fcontent%2F7%2F1%2F49

يتم عرض مراجعة مركزة ومعلقه على تأثير الأمراض الجلدية والتدخلات في العمل الصلبة من التبرع بالدم لأطباء الأمراض الجلدية لتقديم المشورة بشكل أفضل مرضاهم. هذا هو استعراض اللوائح التقنية البرازيلية الحالية بشأن الإجراءات العلاجية كما هو محدد من قبل التوجيه الوزاري # شنومكس / شنومكس من قبل وزارة الصحة واللوائح الداخلية الحالية لمركز العلاج بالدم من ريبيراو بريتو، مركز مرجعي إقليمي في إجراءات العلاج الهيموئابي. معايير إنابتيتيود دائم: أمراض المناعة الذاتية (> الجهاز شنومكس المعنية)، والتاريخ الشخصي للسرطان غير سرطان الخلايا القاعدية، التهاب الجلد التأتبي الشديد أو الصدفية، الفقاع الفوليسيوس، البورفيرياس، داء الفيلاريات، الجذام، والسل الرئوي الزائد أو باراكوكسيديوميكوسيس، والاستخدام السابق لل إتريتينات . المخدرات التي تفرض عدم الأهلية المؤقتة: ريتينويدات النظامية الأخرى، الكورتيزون النظامية، مثبطات شنومكس ألفا اختزال، واللقاحات، الميثوتريكسيت، حاصرات بيتا، مينوكسيديل، ومكافحة الصرع، والمخدرات المضادة للذهان. الشروط الأخرى التي تفرض عدم الأهلية المؤقتة: حادث مهني مع المواد البيولوجية، وثقب، وشم، والأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي، والهربس، والالتهابات البكتيرية، من بين أمور أخرى. ديسكوسيون: ثاليدوميد مفقود حاليا في قائمة الأدوية ماسخة. على الرغم من أن فيناسترايد كان يعتبر في السابق المخدرات التي فرضت إنابتيتيود دائم، وفقا لقصرها نصف هالفليف الحالي الحالي من شهر شنومكس لا يزال طويلا جدا. وينبغي أن يكون أطباء الأمراض الجلدية قادرين على تقديم المشورة لمرضاهم حول التوقيت المناسب للتبرع بالدم، ومناقشة تأثير انسحاب المخدرات على نتائج العلاج واحترام فترات الغسيل المحددة.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22892774?dopt=Abstract

الخلفية - جلايكورتيكود والعلاج الوحيد للفقر الفقاعي (يف) في القطط ليست دائما ناجحة، وأنه من الشائع أن تحتاج وكلاء مناعية إضافية لإدارة المرض. الفرضية / الأهداف - قيمت هذه الدراسة بأثر رجعي استخدام السيكلوسبورين المعدل كدواء مساعد أو مناعي وحيد في القطط مع يف وقارنت ردها على القطط يف تدار مع الكلورامبوسيل. الحيوانات - تم تقييم خمسة عشر قطط مملوكة للعميل مشخصة بف التي تلقت السيكلوسبورين و / أو الكلورامبوسيل كجزء من علاجها ومتابعة كافية لتقييم الاستجابة للعلاج. طرق - تم استعراض السجلات من مرضى يف القطط قدم بين سنوات شنومكس و شنومكس. تم تقسيم القطط إلى مجموعتين معاملة: تلك التي تعامل مع السيكلوسبورين وتلك التي تعامل مع الكلورامبوسيل. كما تلقى معظم القطط في كلتا المجموعتين جلايكورتيكود النظامية المتزامنة. وتضمنت كل مجموعة ستة مرضى. تم التعامل مع ثلاثة قطط مع كل من الأدوية ويتم مناقشتها بشكل منفصل. تم تقييم الوقت لمغفرة المرض، مغفرة جرعة الكورتيزون، صيانة أو الجرعة السكرية النهائية، استجابة المرض والآثار السلبية. النتائج - لم يكن هناك فرق كبير في أوقات مغفرة أو استجابة المرض بين المجموعات. كل ستة مرضى حافظوا مع السيكلوسبورين لإدارة بف كانوا مفطوم قبالة السكرية الجهازي، في حين توقف العلاج السكرية في واحدة فقط من القطط الستة تلقي الكلورامبوسيل. الاستنتاجات والأهمية السريرية - السيكلوسبورين تعديل فعال في إدارة الفقاع الفقاعي فوليسيوس وهو جلايكورتيكود تجنيب. بميد: شنومك [بوبمد - كما تم توفيره من قبل الناشر] (المصدر: الأمراض الجلدية البيطرية)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731616?dopt=Abstract